Уровень холестерина в крови картинки

Оргническое соединение, относящееся к липидам. Поступает в организм с пищей (наиболее богаты им мясо, субпродукты (печень, мозги), яичный желток, куриная кожа, рыбья икра), а также синтезируется в печени. Нормальное содержание в крови общего холестерина составляет от 3,6 до 5,2 ммоль/л. В крови находится в составе липопротеинов. Является необходимым элементом при синтезе клеточных мембран и материалом для синтеза половых гормонов и кортикостероидов. Однако при превышении концентрации выше 5,2 ммоль/л начинает играть важнейшую роль в развитии и прогрессировании атеросклероза артерий, а при превышении уровня 6,2 ммоль/л риск развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний становится высоким.

Концепция влияния уровня холестерина на развитие атеросклероза по сегодняшний день остается самой живучей и агрессивно активной. Вокруг этой гипотезы «родились» и «возмужали» не только так называемые «диетические» продукты питания и всевозможные пищевые добавки, но и лекарства для понижения уровня холестерина. Основной задачей такого лечения является снижение уровня «плохого» холестерина с целью уменьшения риска возникновения ИБС (первичная профилактика) или ее осложнений (вторичная профилактика).

Если говорить коротко, то причины беспомощности медицины перед атеросклерозом — это принципиально ошибочные, но укоренившиеся выводы, традиционная в медицине стереотипность мышления, слепая вера в авторитеты и... интересы производителей диетического питания и фармпрепаратов.

У лиц женского пола концентрация холестерина стабильна и находится примерно на одном и том же значении вплоть до менопаузы, а затем растёт.

Существует определенная взаимосвязь между ожирением и уровнем холестерина в крови, и тучные люди чаще страдают от его избытка. Если соблюдение диеты и регулярная двигательная активность не помогают, лучше обратиться к врачу, который подскажет более эффективные и в то же время безопасные для организма способы похудения.

Холестерин у женщин

Пока женщина молода, обменные процессы в ее организме происходят быстрее, что не дает уровню холестерина повыситься до опасного для здоровья предела. Даже в том случае, если девушка отдает предпочтение жирной пище, которая может выступать причиной повышенного холестерина, организм некоторое время будет эффективно его перерабатывать.

Характерный симптом, который говорит о высоком холестерине – это стенокардия. Боль за грудиной появляется при возбуждении, физической нагрузке, но при запущенных процессах дисметаболического нарушения дискомфорт может ощущаться даже в состоянии покоя. Симптом появляется в результате сужения сосудов, которые участвуют в кровоснабжении сердечной мышцы.

boli_grud_hol

Связь повышенного уровня холестерина и атеросклероза неоднозначна: с одной стороны увеличение содержания холестерина в плазме крови считается бесспорным фактором риска атеросклероза, с другой стороны атеросклероз часто развивается у людей с нормальным уровнем холестерина. В действительности высокий уровень холестерина является лишь одним из многочисленных факторов риска атеросклероза (ожирение, курение, диабет, гипертония). Наличие этих факторов у людей с нормальным уровнем холестерина делает возможным вредное воздействие свободного холестерина на стенки сосудов, и тем самым приводит к образованию атеросклероза при более низких концентрациях холестерина в крови.

Гиподинамия (пониженная физическая активность)

Низкий уровень физической активности напрямую связан с повышением концентрации холестерина в крови. Причина — застойные процессы и нарушения энергетического обмена организма. При достаточных физических нагрузках уровень «плохого» холестерина обычно снижается.

Органическая молекула намного сложнее, чем мы думаем. С химической точки зрения холестерин является модифицированным стероидом - липидной молекулой, которая образуется в результате биосинтеза во всех животных клетках. Он является важным структурным компонентом во всех клеточных мембранах животных и необходим для поддержания структурной целостности и текучести мембран.

Холестерин в продуктах содержится часто; это почки, яйца, некоторые виды морепродуктов. Однако их употребление не оказывает существенного влияния на уровень холестерина, а вот те блюда, в которых содержится большое количество насыщенных жиров, при регулярном употреблении способны изменить этот показатель в сторону увеличения.

Норма «хорошего» холестерина ЛПВП для мужчин составляет от 0,7 до 1,7 ммоль/л. О превышении уровня «плохого» холестерина ЛПНП можно говорить тогда, когда его показатель больше 4,82 ммоль/л.

Особое внимание важно уделять показателям холестерина в период беременности, поскольку существенное отклонение от нормы (как в сторону превышения, так и слишком низкие показатели) могут нанести вред здоровью матери и будущего ребенка. Врачи утверждают, что повышение уровня холестерина является нормальным явлением для женщин, вынашивающих ребенка, и это связано с гормональной перестройкой организма, а также с изменением интенсивности липидного обмена.

Витамин Е. Крайне сильный антиоксидант, препятствует распаду ЛПНП и образованию жировых бляшек. Для наступления положительного эффекта необходимо постоянно употреблять витамин в соответствующих дозах.

Норма холестерина в крови

Существуют определенные нормативные показатели, различающиеся для пациентов мужского и женского пола (в силу специфики гормонального фона). Помимо этого, для каждой возрастной группы норма холестерина в крови будет своей, что связано с определенными возрастными изменениями, в частности, скоростью обмена веществ. Для того, чтобы оценить состояние холестерина, берется три показателя: общий холестерин, ЛПВП («хороший» холестерин) и ЛПНП («плохой» холестерин). Забор материала для биохимического анализа крови на холестерин производится натощак. У людей с заболеваниями сердца, а также при сахарном диабете нормы холестерина отличаются от аналогичных показателей у здоровых людей: они существенно меньше, и это нужно учитывать при анализе данных липидограммы.

Хотя повышенный холестерин в крови в основном отмечается у людей в зрелом возрасте, дети тоже могут испытывать сложности, связанные с избытком этого вещества в крови. Накопление налета на стенках артерий, вызванное именно холестерином, может начаться еще в детстве, а уже в подростковом возрасте это явление способно перерасти в полноценные атеросклеротические бляшки.

Группа американских исследователей во главе с Маттиусом Чопом из Университета Цинциннати выяснила, что за содержание холестерина в организме отвечает в том числе и мозг, точнее — клетки гипоталамуса, которые реагируют на гормон грелин. Первоначально считалось, что он действует только на выработку гормона роста, но впоследствии оказалось, что этот гормон связан и со многими другими процессами, начиная от чувства голода и заканчивая формированием памяти. Серия экспериментов на мышах показала, что молекулы этого нейропептида взаимодействуют с меланокортиновыми рецепторами 4 типа (MC4R) на поверхности клеток гипоталамуса. Мыши, лишенные взаимодействующих с грелином рецепторов, показали повышенный уровень холестерина. Грелин, взаимодействуя с рецепторами MC4R, влияет на активность гипоталамуса, а уже гипоталамус при помощи ряда других гормонов влияет на переработку холестерина в печени [29].

Выраженные симптомы при повышенном холестерине возникают как признаки заболеваний, развившихся вследствие нарушения липидного обмена. К таким патологиям относят стенокардию, ишемическую болезнь сердца, атеросклероз.

holesterin-25.jpg

holesterin-6.jpg

У пациентов старшего возраста (после 50 лет) могут наблюдаться холестериновые отложения в области глазной роговицы. Такой внешний признак называют липоидной дугой, и его может распознать только опытный специалист. Липоидная дуга имеет светло-серый оттенок, но может быть и белой. Часто этот симптом является признаком наследственного характера дисметаболических нарушений в организме.

Холестерин у взрослых

Холестерин у взрослых

Среди участников исследования, которые наблюдались девять лет, физическая активность эквивалентная одному часу умеренных упражнений в неделю была связана с увеличением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) или хорошего холестерина, в каждой из исследованных групп.

Все сугубо индивидуально и данные о том, какой холестерин в норме должны быть получены в медицинском учреждении в последствии необходимых научных исследований вашего организма.

Холестерин в норме

Первоначальная версия статьи была опубликована в интернет-журнале «Коммерческая биотехнология» [74]. Автор выражает особую благодарность Велькову В.В., обзорные материалы которого очень помогли в написании данной статьи.

  1. Элементы: Холестерин: наш друг или враг?;
  2. Липидный фундамент жизни;
  3. Ленинджер А. (1976). Биохимия: М. «Мир»;
  4. André Tchernof, Fernand Labrie, Alain Bélanger, Denis Prud'homme, Claude Bouchard, et. al.. (1997). Relationships between endogenous steroid hormone, sex hormone-binding globulin and lipoprotein levels in men: contribution of visceral obesity, insulin levels and other metabolic variables. Atherosclerosis. 133, 235-244;
  5. Xiaohui Cui, Bernard Rosner, Walter C. Willett, Susan E. Hankinson. (2010). Dietary Fat, Fiber, and Carbohydrate Intake and Endogenous Hormone Levels in Premenopausal Women. HORM CANC. 1, 265-276;
  6. Christine M. Williams, Karen Maunder, D. Theale. (1989). The effect of a low-fat diet on luteal-phase prolactin and oestradiol concentrations and erythrocyte phospholipids in normal premenopausal women. BJN. 61, 651;
  7. Lejsková M., Alušík S., Valenta Z., Adámková S., Pitha J. (2012). Natural postmenopause is associated with an increase in combined cardiovascular risk factors. Physiol. Res. 6, 587–596;
  8. Shultz T.D. and Rose D.P. (1988). Effect of high-fat intake on lactogenic hormone bioactivity in premenopausal women. Am. J. Clin. Nutr. 3, 791–794;
  9. Ernst J. Schaefer, Stefania Lamon-Fava, Donna Spiegelman, Johanna T. Dwyer, Alice H. Lichtenstein, et. al.. (1995). Changes in plasma lipoprotein concentrations and composition in response to a low-fat, high-fiber diet are associated with changes in serum estrogen concentrations in premenopausal women. Metabolism. 44, 749-756;
  10. Nayar S., Reggio B.C., Henson M.C. (1996). Association of endogenous steroid levels with high and low density lipoprotein concentrations in the human maternal-fetoplacental unit at term. J. Reprod. Med. 2, 91–98;
  11. Steven Grinspoon, Karen Miller, Caryn Coyle, Judy Krempin, Catharina Armstrong, et. al.. (1999). Severity of Osteopenia in Estrogen-Deficient Women with Anorexia Nervosa and Hypothalamic Amenorrhea1. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 84, 2049-2055;
  12. Структуры рецепторов GPCR «в копилку»;
  13. Pushpendra Singh, Sourav Haldar, Amitabha Chattopadhyay. (2013). Differential effect of sterols on dipole potential in hippocampal membranes: Implications for receptor function. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 1828, 917-923;
  14. Md. Jafurulla, A. Chattopadhyay. (2012). Membrane Lipids in the Function of Serotonin and Adrenergic Receptors. CMC. 20, 47-55;
  15. Roopali Saxena, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Membrane cholesterol stabilizes the human serotonin1A receptor. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 1818, 2936-2942;
  16. Рецептор медиатора настроения;
  17. Durba Sengupta, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Identification of Cholesterol Binding Sites in the Serotonin1AReceptor. J. Phys. Chem. B. 116, 12991-12996;
  18. Joanne M. Murabito, Joseph M. Massaro, Brian Clifford, Udo Hoffmann, Caroline S. Fox. (2013). Depressive symptoms are associated with visceral adiposity in a community-based sample of middle-aged women and men. Obesity. 21, 1713-1719;
  19. Engelman C.D., Koscik R.L., Jonaitis E.M., Okonkwo O.C., Hermann B.P., La Rue A., Sager M.A. (2013). Interaction Between Two Cholesterol Metabolism Genes Influences Memory: Findings from the Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention. J. Alzheimers Dis.;
  20. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
  21. . (1983). Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182;
  22. Волков В.И. (2002). Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение. Лікування та діагностика. 2, 13–22;
  23. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). (2001). JAMA. 285, 2486–2497;
  24. Frank M Sacks, Martijn Katan. (2002). Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. The American Journal of Medicine. 113, 13-24;
  25. Э.Н. Вайнер. Валеология: Учебник. М., 2006;
  26. Хороший, плохой, злой холестерин;
  27. Grundy S.M. (1978). Cholesterol metabolism in man. West. J. Med. 128, 13–25;
  28. Вельков В.В. (2005). Холестерин: плохой и хороший — миф и реальность. Пущино: ОНТИ ПНЦ;
  29. Diego Perez-Tilve, Susanna M Hofmann, Joshua Basford, Ruben Nogueiras, Paul T Pfluger, et. al.. (2010). Melanocortin signaling in the CNS directly regulates circulating cholesterol. Nat Neurosci. 13, 877-882;
  30. Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. (1990). Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations. 3rd edition. Boston: Butter-worths, 153–160;
  31. Wójcicka G,. Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K.., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, function, regulation of activity, and role in lipid metabolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736–759;
  32. Feig J.E., Feig J.L. (2012). Macrophages, dendritic cells, and regression of atherosclerosis. Front Physiol. 3, 286;
  33. Ira Tabas. (2009). Macrophage Apoptosis in Atherosclerosis: Consequences on Plaque Progression and the Role of Endoplasmic Reticulum Stress. Antioxidants & Redox Signaling. 11, 2333-2339;
  34. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
  35. Вельков В.В. (2007). Этот загадочный липопротеин (а). Лаборатория. Журнал для врачей. 3, 3–6;
  36. Наночастицами — по «плохому» холестерину!;
  37. Lei Yu, Chihiro Morishima, George N. Ioannou. (2013). Dietary Cholesterol Intake Is Associated With Progression of Liver Disease in Patients With Chronic Hepatitis C: Analysis of the Hepatitis C Antiviral Long-term Treatment Against Cirrhosis Trial. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 11, 1661-1666.e3;
  38. Вельков В.В. (2005). Три причины, почему необходимо измерять триглицериды. Лаборатория. Журнал для врачей. 4, 6–9;
  39. M. Vergeer, A. G. Holleboom, J. J. P. Kastelein, J. A. Kuivenhoven. (2010). The HDL hypothesis: does high-density lipoprotein protect from atherosclerosis?. The Journal of Lipid Research. 51, 2058-2073;
  40. J. M. Ramirez-Moreno, I. Casado-Naranjo, J. C. Portilla, M. L. Calle, D. Tena, et. al.. (2009). Serum Cholesterol LDL and 90-Day Mortality in Patients With Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 40, 1917-1920;
  41. Babiak J. and Rudel L.L. (1987). Lipoproteins and atherosclerosis. Baillieres Clin. Endocrinol. Metab3, 515–550;
  42. Jonathan Belsey, Simon de Lusignan, Tom Chan, Jeremy van Vlymen, Nigel Hague. (2008). Abnormal lipids in high-risk patients achieving cholesterol targets: a cross-sectional study of routinely collected UK general practice data. Current Medical Research and Opinion. 24, 2551-2560;
  43. Вельков В.В. (2006). Атеросклероз: артиллерия бьет по своим. Химия и жизнь12, 30–36;
  44. P. J. BARTER, C. M. BALLANTYNE, R. CARMENA, M. CASTRO CABEZAS, M. JOHN CHAPMAN, et. al.. (2006). Apo B versus cholesterol in estimating cardiovascular risk and in guiding therapy: report of the thirty-person/ten-country panel. J Intern Med. 259, 247-258;
  45. S. J. Klebanoff. (2005). Myeloperoxidase: friend and foe. Journal of Leukocyte Biology. 77, 598-625;
  46. James E. McLaren, Daryn R. Michael, Tim G. Ashlin, Dipak P. Ramji. (2011). Cytokines, macrophage lipid metabolism and foam cells: Implications for cardiovascular disease therapy. Progress in Lipid Research. 50, 331-347;
  47. Manuel Mayr, Stefan Kiechl, Sotirios Tsimikas, Elizabeth Miller, Joanna Sheldon, et. al.. (2006). Oxidized Low-Density Lipoprotein Autoantibodies, Chronic Infections, and Carotid Atherosclerosis in a Population-Based Study. Journal of the American College of Cardiology. 47, 2436-2443;
  48. Muriel J Caslake, Chris J Packard. (2005). Lipoprotein-associated phospholipase A2 as a biomarker for coronary disease and stroke. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2, 529-535;
  49. Mark B. Pepys, Gideon M. Hirschfield, Glenys A. Tennent, J. Ruth Gallimore, Melvyn C. Kahan, et. al.. (2006). Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Nature. 440, 1217-1221;
  50. P. J. Barter. (2004). Antiinflammatory Properties of HDL. Circulation Research. 95, 764-772;
  51. Fatiha Tabet, Kerry-Anne Rye. (2009). High-density lipoproteins, inflammation and oxidative stress. Clin. Sci.. 116, 87-98;
  52. A. Kontush. (2006). Functionally Defective High-Density Lipoprotein: A New Therapeutic Target at the Crossroads of Dyslipidemia, Inflammation, and Atherosclerosis. Pharmacological Reviews. 58, 342-374;
  53. Benjamin J. Ansell, Gregg C. Fonarow, Alan M. Fogelman. (2006). High-density lipoprotein: Is it always atheroprotective?. Curr Atheroscler Rep. 8, 405-411;
  54. Benjamin J Ansell, Gregg C Fonarow, Alan M Fogelman. (2007). The paradox of dysfunctional high-density lipoprotein. Current Opinion in Lipidology. 18, 427-434;
  55. Kilmer S. McCully, Robert B. Wilson. (1975). Homocysteine theory of arteriosclerosis. Atherosclerosis. 22, 215-227;
  56. Чаллем Дж. и Долби В. (1999). Гомоцистеин: новый «холестерол». Изд-во «Крон-Пресс»;
  57. Баранова Е.И., Большакова О.О. (2004). Клиническое значение гомоцистеинемии (обзор литературы). Артериальная гипертензия. 10;
  58. D’Angelo A. and Selhub J. (1997). Homocysteine and thrombotic disease. Blood1, 1–11;
  59. Добронравов В.А., Голубев Р.В. (2004). Гипергомоцистеинемия — фактор риска сердечно-сосудистых поражений у диализных больных и в общей популяции. Нефрология8, 44–49;
  60. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
  61. Werder S.F. (2013). Cobalamin deficiency, hyperhomocysteinemia, and dementia. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 6, 159–195;
  62. T. M. Scott. (2004). Homocysteine and B Vitamins Relate to Brain Volume and White-Matter Changes in Geriatric Patients With Psychiatric Disorders. American Journal of Geriatric Psychiatry. 12, 631-638;
  63. Jacobsen D.W. (1998). Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. Clin. Chem. 8, 1833–1843;
  64. Annie L. Culver. (2012). Statin Use and Risk of Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women in the Women's Health Initiative. Arch Intern Med. 172, 144;
  65. Statin use linked to increased risk of diabetes in older women. Risk of type 2 diabetes in postmenopausal women may be up to 48 percent higher than in women who do not use the cholesterol-lowering drugs, but the jury tilts in favor of continuing medication. (2012). Duke Med. Health News4, 4–5;
  66. Uchechukwu K Sampson, MacRae F Linton, Sergio Fazio. (2011). Are statins diabetogenic?. Current Opinion in Cardiology. 26, 342-347;
  67. David A. Playford, Gerald F. Watts. (1997). Management of Lipid Disorders in the Elderly. Drugs & Aging. 10, 444-462;
  68. M. N Haan. (2009). Review: statins do not protect against development of dementia. Evidence-Based Mental Health. 12, 114-114;
  69. Harvey S. Hecht, S.Mitchell Harman. (2003). Relation of aggressiveness of lipid-lowering treatment to changes in calcified plaque burden by electron beam tomography. The American Journal of Cardiology. 92, 334-336;
  70. Ward S., Lloyd Jones M., Pandor A., Holmes M., Ara R., Ryan A., Yeo W., Payne N. (2007). A systematic review and economic evaluation of statins for the prevention of coronary events. Health Technol. Assess. 11, 1–160;
  71. Bernadette McGuinness, David Craig, Roger Bullock, Peter Passmore. (2009) Statins for the prevention of dementia;
  72. Earl S. Ford, Simon Capewell. (2013). Trends in Total and Low-Density Lipoprotein Cholesterol among U.S. Adults: Contributions of Changes in Dietary Fat Intake and Use of Cholesterol-Lowering Medications. PLoS ONE. 8, e65228;
  73. Ernst N.D., Sempos C.T., Briefel R.R., Clark M.B. (1997). Consistency between US dietary fat intake and serum total cholesterol concentrations: the National Health and Nutrition Examination Surveys. Am. J. Clin. Nutr. 4, 965–972;
  74. Шаланда А. (2005). О холестерине замолвите слово. Сага в семи частях. Коммерческая биотехнология.

Что такое холестерин и зачем он нужен в нашем организме?

Что может рассказать среднестатистический, обычный человек без медицинского образования о холестерине? Стоит спросить любого, как сразу же последует несколько стандартных выкладок, штампов и соображений. Холестерин может быть двух видов: «хорошим» и «плохим», холестерин является причиной атеросклероза, поскольку при накапливании он оседает на стенках сосудов и образует бляшки. На этом комплекс знаний простого обывателя заканчивается.

Главным внешним фактором, приводящим к недостатку холестерина, являются особенности питания. Если к повышению уровня холестерина приводит злоупотребление тяжелыми, жирными блюдами, то всевозможные диеты, подобранные без учета особенностей организма, а также анорексия и голодание вполне могут нарушить его баланс в отрицательную сторону.

Плохой же холестерин находится в крови в виде больших частиц ЛПНП (липопротеиды низкой плотности).

— стенокардия (внезапный дискомфорт или болевые ощущения в груди, возникающие при физической нагрузке или эмоциональном стрессе);

Оба эти вещества должны находиться в строго определенном соотношении, их общее объем также не должен превышать норму. Это может привести к серьезным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Все вышеперечисленное должно стать не просто временной мерой, а ежедневными привычками, так как такой образ жизни не только положительно влияет на уровень холестерина, но и в целом улучшает состояние организма.

Таким образом, роль холестерина в развитии сердечнососудистых заболеваний — не более чем выгодный и растиражированный миф!

Это особенно касается тех, кто на работе проводит много времени в сидячем положении. В зависимости от уровня физической подготовки, возраста и состояния здоровья необходимо выбрать для себя какой-нибудь легкий вид спорта или же просто уделять больше внимания пешим прогулкам на свежем воздухе. Дело в том, что любые такие действия приводят к активизации обмена веществ, а также устраняют застой желчи в желчевыводящих протоках, за счет чего лишний холестерин будет более эффективно выводиться из организма естественным способом.

В крови человека холестерин не может содержаться в чистом виде, поскольку он является нерастворимым в воде веществом. Поэтому он находится в организме в качестве так называемых липопротеинов – комплексных соединений холестерина со специальными белками, выполняющими транспортную функцию. Эти белки-транспортеры носят название аполипопротеины. Комплексные соединения холестерина представлены в организме в нескольких разных видах:

Существует несколько факторов, в виду которых общая норма холестерина может меняться. Именно поэтому при определении какая норма холестерина у человека необходимо обращать внимание не только на показатели роста и пола, но еще и другие факторы.

Норма холестерина в крови по возрасту